Niedokrwistość

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania
Ten artykuł dotyczy choroby. Zobacz też: Anemia – rodzaj paproci.
Niedokrwistość
anaemia
ilustracja
ICD-10 D50-D64

Niedokrwistość, anemia (łac. anaemia) – zaburzenie spowodowane przez:

  1. spadek całkowitej liczby czerwonych krwinek (erytropenia)[1][2] albo
  2. spadek poziomu hemoglobiny w porównaniu do normy przyjętej dla danego wieku i płci[3] albo
  3. spadek zdolności krwi do przenoszenia tlenu[4].

Gdy niedokrwistość narasta powoli, jej objawy są z reguły mało nasilone i obejmować mogą uczucie zmęczenia, osłabienie, duszność i mniejszą wydolność fizyczną[5]. Gdy anemia postępuje szybko, objawami są: uczucie dezorientacji, wrażenie, jakby się miało zemdleć, utrata przytomności i zwiększone pragnienie[5]. Do zblednięcia skóry może dojść dopiero wtedy, gdy anemia jest już znacznie nasilona[5]. Dodatkowe objawy mogą być wywoływane przez chorobę, która doprowadziła do anemii[5].

Przyczynami anemii może być utrata krwi, spadek produkcji krwinek czerwonych oraz wzrost liczby niszczonych erytrocytów[5]. Przykładowo do utraty dużej ilości krwi może dojść w wyniku urazu bądź krwawienia z przewodu pokarmowego[5]. Do obniżenia produkcji erytrocytów prowadzić może niedobór żelaza, niedobór witaminy B12, talasemia i grupa nowotworów szpiku kostnego[5]. Przyczynami wzmożonej eliminacji krwinek czerwonych mogą zaburzenia genetyczne, takie jak niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, infekcje, jak np. malaria i niektóre choroby autoimmunologiczne[5]. Niedokrwistości można także podzielić ze względu na wielkość krwinek czerwonych i ilość zawartej w nich hemoglobiny[5]. Jeśli erytrocyty są małe, anemia nazywana jest mikrocytarną; jeśli duże – makrocytarną; jeśli krwinki są prawidłowych rozmiarów, anemia jest wtedy normocytarna[5].

U mężczyzn rozpoznanie anemii jest stawiane, gdy zawartość hemoglobiny w erytrocytach spada poniżej 13 bądź 14 g/dL, u kobiet natomiast poniżej 12 bądź 13 g/dL[5][6][7], a u kobiet ciężarnych – poniżej 11 g/dL[7]. Wyniki poniżej tych wartości są wskazaniem do dalszej diagnostyki[5][8].

Niedokrwistość rzekoma – względne obniżenie Hb i hematokrytu poprzez zwiększenie objętości osocza w przypadku przewodnienia i u ciężarnych.

Podział niedokrwistości[edytuj | edytuj kod]

Niedokrwistości dzielimy na trzy grupy:

  1. Niedokrwistości spowodowane utratą krwi
  2. Niedokrwistości będące wynikiem upośledzonego wytwarzania erytrocytów:
    1. niedoborowe
    2. hipoplastyczne
    3. aplastyczne
    4. dysplastyczne
  3. Niedokrwistości związane ze skróconym czasem życia erytrocytów
    1. zespół hemolityczny wrodzony
    2. zespół hemolityczny nabyty
    3. zespół hemolityczny mieszany

Niedokrwistości pokrwotoczne[edytuj | edytuj kod]

Niedokrwistości pokrwotoczne dzielimy na:

  • niedokrwistości pokrwotoczne ostre
  • niedokrwistości pokrwotoczne przewlekłe

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Zależą od ilości utraconej krwi, są to przede wszystkim:

  • bladość powłok skórnych
  • osłabienie
  • niskie ciśnienie krwi
  • tachykardia
  • bóle zamostkowe
  • utrata przytomności

Niedokrwistości niedoborowe[edytuj | edytuj kod]

Są to niedokrwistości, w których do upośledzonego wytwarzania erytrocytów dochodzi z powodu niewystarczającej podaży substancji potrzebnych w procesie erytropoezy. Spośród niedokrwistości niedoborowych wyróżniamy:

Niedokrwistości z niedoboru żelaza (mikrocytarna)[edytuj | edytuj kod]

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (łac. anaemia sideropenica) – inaczej niedokrwistość syderopeniczna, niedobarwliwa, mikrocytarna. Występuje najczęściej u niemowląt między 6–18 miesiącem życia[potrzebny przypis]. Przyczyną niedoboru żelaza jest niedostateczne zaopatrzenie organizmu w ten pierwiastek przy zwiększonym jego zapotrzebowaniu. Do najczęstszych przyczyn niedoboru zaliczamy:

  • zmniejszone zapasy w życiu płodowym
  • wcześniaki, noworodki niekarmione mlekiem matki
  • zaburzenia wchłaniania
  • szybki rozwój

U dorosłych niedokrwistości z niedoboru żelaza mogą być skutkiem przewlekłego krwawienia, stymulującego szpik do zwiększenia tempa erytropoezy, doprowadzając do wyczerpania ustrojowych zapasów żelaza. U kobiet jedną z najczęstszych przyczyn są obfite krwawienia miesięczne. U kobiet po menopauzie i u mężczyzn w piątej dekadzie życia i starszych częstą przyczyną przewlekłego krwawienia mogą być zmiany dysplastyczne w obrębie układu pokarmowego (polipy jelita grubego, nowotwór jelita grubego). Innym częstym miejscem krwawienia są owrzodzenia żołądka i dwunastnicy. Również w tym przypadku należy wykluczyć obecność zmiany o charakterze nowotworowym.

Objawy[edytuj | edytuj kod]

  • spaczony, wybiórczy apetyt (np. na glinę, krochmal, kredę), niekiedy wyprzedza niedokrwistość – tzw. pica
  • bladość skóry śluzówek i spojówek
  • szorstkość skóry
  • zanik brodawek językowych
  • ból, pieczenie i wygładzenie języka
  • zajady w kącikach ust – cheilosis
  • pieczenie w jamie ustnej i przełyku
  • zespół Plummera-Vinsona
  • łamliwość włosów i paznokci
  • koilonychia - choroba paznokci, w przebiegu której płytka staje się wklęsła, przybiera kształt łyżeczki
  • osłabienie
  • męczliwość
  • zbyt długi sen
  • niebieskie twardówki – objaw Oslera[9]

Podział niedoboru żelaza[edytuj | edytuj kod]

  1. utajony – ferrytyna ↓, żelazo w szpiku ↓
  2. jawny – ferrytyna ↓↓, Fe ↓, żelazo w szpiku ↓, natomiast wzrasta: transferryna i rozpuszczalny receptor dla transferryny; Hb i MCV – w normie
  3. jawny z niedokrwistością – tak jak w jawnej, lecz większe wartości spadku/wzrostu oraz dołącza się spadek Hb i MCV

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

W niedokrwistości z niedoboru żelaza prowadzi się leczenie przyczynowe. Najczęściej stosuje się doustne preparaty żelaza dwuwartościowego, które powinny być przyjmowane na czczo przez kilka miesięcy. Witamina C jest niezbędna do ich prawidłowego wchłaniania. Podczas terapii mogą wystąpić działania niepożądane w postaci dolegliwości ze strony układu pokarmowego takie jak:

Trwają one krótko i nie stanowią wskazania do zaprzestania leczenia. W przypadku nietolerancji leków doustnych, krwawień z przewodu pokarmowego, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz u chorych hemodializowanych żelazo jest podawane dożylnie, rzadziej domięśniowo. Towarzyszyć temu mogą następujące działania niepożądane:

Niedokrwistości makrocytarne[edytuj | edytuj kod]

W niedokrwistościach makrocytarnych erytrocyty są większe niż prawidłowe. Zmiany wynikające z nieprawidłowej syntezy DNA są nazywane niedokrwistościami megaloblastycznymi. W pozostałych sytuacjach (np. wywołanych przez pewne zwyrodnienia wątroby i śledziony) niedokrwistości ze zwiększeniem objętości erytrocytu są określane jako niedokrwistości makrocytarne niemegaloblastyczne.

Niedokrwistość megaloblastyczna[edytuj | edytuj kod]

Niedokrwistość powstała na skutek nieprawidłowej syntezy DNA prowadzącej do dyssynchronizacji komórek krwi.

Najczęstszymi przyczynami są:

Objawy[edytuj | edytuj kod]

  • bladość z odcieniem słomkowym
  • duszność
  • osłabienie
  • zapalenie błony śluzowej żołądka
  • piekący, czerwony język
  • objawy neurologiczne (tylko w przypadku niedoboru witaminy B12)
  • mała ruchliwość

Niedokrwistość hipoplastyczna[edytuj | edytuj kod]

Następuje zmniejszona produkcja składników morfotycznych krwi: głównie krwinek czerwonych, ale też granulocytów i płytek krwi, z powodu postępującego zaniku tłuszczowego szpiku.

Niedokrwistość aplastyczna[edytuj | edytuj kod]

Aplazja szpiku wynika ze zwiększenia użycia i obecności środków chemicznych (także niektórych leków) oraz toksycznych w życiu człowieka, czy też po ekspozycji na promieniowanie jonizujące (anemia popromienna[10]). Charakteryzuje się występowaniem we krwi erytrocytów o prawidłowej budowie i zawartości hemoglobiny, lecz stopniowo w coraz mniejszej liczbie. Niedokrwistość aplastyczna spowodowana jest najczęściej naświetlaniem szpiku kostnego promieniami X lub Gamma, oraz toksycznym uszkodzeniem szpiku przez jady bakteryjne i substancje chemiczne.

Objawy[edytuj | edytuj kod]

  • wybroczyny, sińce
  • krwawienia z nosa, krwotoki
  • czasami stany zapalne jamy ustnej lub migdałków
  • podatność na infekcje

Niedokrwistość hemolityczna[edytuj | edytuj kod]

Spowodowana jest skróceniem czasu życia erytrocytów, co powoduje zmniejszenie ich ilości we krwi. Prawidłowo erytrocyt żyje 100–120 dni, w stanie hemolitycznym – ok. 50 dni. Występuje podczas nasilenia hemolizy (np. w wyniku hipersplenizmu) i osłabienia zdolności kompensacyjnej szpiku.

Niedokrwistości syderoblastyczne[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

  • czynniki wewnątrzkrwinkowe
    • defekty błony erytrocytów
    • defekty enzymów tych krwinek
    • zaburzenia tworzenia hemoglobiny
  • czynniki zewnątrzkrwinkowe
    • obce przeciwciała
    • własne przeciwciała
    • leki
    • choroby zakaźne
    • czynniki chemiczne
    • czynniki fizyczne

Objawy[edytuj | edytuj kod]

Wrodzone niedokrwistości hemolityczne[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

Nabyte niedokrwistości hemolityczne[edytuj | edytuj kod]

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

  • hemoglobinuria
  • zakażenia paciorkowcem hemolizującym, gronkowcem, pneumokokami, pałeczką okrężnicy lub salmonellą
  • zakażenia wirusowe (grypa typu A, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie płuc) mogą powodować powstanie zespołu hemolitycznego

Hemoglobinopatie[edytuj | edytuj kod]

Choroby spowodowane nieprawidłową budową hemoglobiny, np. anemia sierpowata, talasemie.

Niedokrwistość chorób przewlekłych (ACD – anaemia of chronic disease)[edytuj | edytuj kod]

Jest to niedokrwistość występująca u chorych z pobudzeniem układu immunologicznego związanym z procesem zapalnym (dokładniej – na skutek działania cytokin), która charakteryzuje się zmniejszoną produkcją erytrocytów, małą liczbą retikulocytów, małym stężeniem Fe i transferryny, ale zwiększonym stężeniem ferrytyny. Druga co do częstości występowania po niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Przyczyny[edytuj | edytuj kod]

Patogeneza[edytuj | edytuj kod]

Cytokiny (głównie IL-1, TNFα, IFNγ) osłabiają erytropoezę przez hamowanie proliferacji prekursorów krwinek czerwonych i jednocześnie pobudzenie ich apoptozy oraz zmniejszenie ekspresji genów EPO i jej receptora, a także zmniejszenie udostępniania żelaza dla krwiotworzenia, m.in. przez indukcję hepcydyny – hamuje wchłanianie żelaza w dwunastnicy i uwalnianie żelaza z makrofagów.

Objawy kliniczne[edytuj | edytuj kod]

  • pojawia się w kilka miesięcy po ujawnieniu choroby podstawowej
  • ogólne objawy niedokrwistości
  • objawy związane z chorobą podstawową

Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych[edytuj | edytuj kod]

  • Badania morfologiczne
  • Szpik
    • prawidłowa lub zwiększona ilość złogów żelaza – zwłaszcza w makrofagach

Leczenie[edytuj | edytuj kod]

  • dążenie do wyleczenia choroby podstawowej

Przy ciężkiej niedokrwistości:

Docelowe stężenie Hb wynosi 12 g/dl.

Zobacz też[edytuj | edytuj kod]

Przypisy[edytuj | edytuj kod]

  1. Anemia, nhlbi.nih.gov [dostęp 2020-06-13].
  2. Stedman's medical dictionary., wyd. 28, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006, ISBN 0-7817-3390-1, OCLC 61162300 [dostęp 2020-06-13].
  3. Jerzy R. Kowalczyk i inni, Pediatria : wybrane zagadnienia : nefrologia, hematologia, onkologia, gastroenterologia, endokrynologia, Jerzy R. Kowalczyk (red.), wyd. 2 zm, Lublin: Uniwersytet Medyczny w Lublinie, 2014, ISBN 978-83-62606-61-0, OCLC 904763694 [dostęp 2020-06-10].
  4. Rodak i inni, Hematology : clinical principles and applications, wyd. 3, St. Louis, MO: Saunders Elsevier, 2007, ISBN 978-1-4160-3006-5, OCLC 86134246 [dostęp 2020-06-13].
  5. a b c d e f g h i j k l Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein, Anemia in the emergency department: evaluation and treatment, „Emergency Medicine Practice”, 15 (11), 2013, s. 1–15, ISSN 1524-1971, PMID24716235 [dostęp 2020-06-13].
  6. Robert E. Smith, The clinical and economic burden of anemia, „The American Journal of Managed Care”, 16 Suppl Issues, 2010, S59–66, ISSN 1936-2692, PMID20297873 [dostęp 2020-06-13].
  7. a b Bogdan Solnica, hemoglobina, mp.pl, 6 sierpnia 2018 [dostęp 2020-06-13].
  8. Rhodes C.E., Varacallo M., Physiology, Oxygen Transport, „NCBI Bookshelf”, PubMed, 2019, PMID30855920 [dostęp 2020-06-13] (ang.).
  9. Beghetti M., Mermillod B., Halperin DS. Blue sclerae: a sign of iron deficiency anemia in children?. „Pediatrics”. 91. 6, s. 1195-6, 1993. PMID: 8502529. 
  10. Ryszard Szepke: 1000 słów o atomie i technice jądrowej. Wydawnictwo Ministerstwa Obrony Narodowej, 1982. ISBN 83-11-06723-6. (pol.)

Star of life.svg Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.